A medicina contemporânea debate-se com uma questão central: como podemos viver mais anos e, ao mesmo tempo, preservar a qualidade desses anos? Foi a partir dessa inquietação que a médica norte-americana de origem indiana Avanti Kumar-Singh decidiu reformular a sua prática clínica. Depois de anos como médica de emergência, aproximou-se do Ayurveda, tradição milenar que integra corpo, mente e espírito, e hoje procura construir pontes entre este saber ancestral e a ciência moderna.
Em Portugal, a sua obra chega através do livro A Fórmula da Longevidade, publicado pela Nascente. De acordo com a apresentação que é feita ao livro, este "não se trata de um manual técnico nem de um simples guia de bem-estar, mas antes de uma proposta integrativa: reduzir inflamação, estimular a reparação celular e adotar rotinas que reforcem a vitalidade ao longo do tempo". A autora apresenta estas ideias "sustentada na investigação científica, propondo práticas que vão desde a alimentação consciente à regulação do stress, passando por exercício físico, respiração e alinhamento com ritmos biológicos".
Entre outros temas, Avanti Kumar-Singh discute os nove mecanismos fisiológicos do envelhecimento. A médica convida o leitor a olhar para o envelhecimento não como um processo linear e inevitável, mas como resultado de dinâmicas celulares que podem ser aceleradas ou travadas. Entre elas estão os danos genéticos, o encurtamento dos telómeros, a disfunção mitocondrial ou a inflamação crónica. Cada mecanismo funciona como uma porta que se abre para a degradação do organismo, mas também como uma oportunidade de intervenção.
De acordo com Kumar-Singh, "a longevidade não é apenas acrescentar anos à vida, mas sobretudo acrescentar vida aos anos. Esta perspetiva aproxima-se de uma cultura preventiva, menos centrada no combate aos sintomas e mais atenta à criação de saúde".
Do livro, publicamos o excerto abaixo.
Mecanismos de envelhecimento
Porque é que envelhecemos? Esta pergunta é provavelmente uma das que já considerou, dado que está a ler este livro. E é importante dar-lhe uma resposta antes de entrarmos nos pormenores de como envelhecemos. O envelhecimento é mais do que um fenómeno cronológico, em que a passagem do tempo marca cada ano em que ficamos mais velhos. É também fisiológico, em que a acumulação de danos celulares causa as doenças crónicas que normalmente associamos ao envelhecimento, como a doença cardíaca, o cancro, a diabetes, a demência, a artrite e a osteoporose, para citar algumas.
Esta é a distinção importante que continuaremos a fazer ao longo deste livro.
Conforme foi abordado no capítulo 1, ao diminuir-se a acumulação de danos celulares, é possível diminuir o envelhecimento fisiológico e as doenças crónicas que o acompanham. Conforme ficámos a saber, as duas principais causas da acumulação de danos celulares são a diminuição da reparação celular e o aumento da inflamação.
Além disso, estas duas causas também contribuem uma para a outra. As células danificadas causam inflamação, e a inflamação causa danos às células. É um ciclo que se alimenta continuamente, porém, podemos interrompê-lo utilizando a Fórmula da Longevidade, que aborda ambas as causas dos danos celulares acumulados, com o objetivo de abrandar o envelhecimento fisiológico até uma taxa inferior à do envelhecimento cronológico — ou seja, prolongar o tempo de saúde para que possamos viver mais tempo, melhor e com mais vitalidade.
Envelhecer no Ocidente versus no Oriente
Na medicina ocidental, os médicos tratam normalmente os sintomas do envelhecimento com comprimidos e procedimentos, dependendo das doenças crónicas que são diagnosticadas. Esta mentalidade é a do antienvelhecimento, em que o envelhecimento é visto como uma doença em si e o objetivo é apenas prolongar o tempo de vida. Mas o lado negativo destes avanços na tecnologia médica é que, ao mesmo tempo que prolongam o tempo de vida, também prolongam a duração da incapacidade causada por doenças crónicas.
E se houvesse uma forma de abordar tanto o tempo de vida como o tempo de saúde? E se houvesse uma forma de tratar não só os sintomas das doenças crónicas que causam tanta incapacidade com a idade, mas também as causas dessas doenças crónicas? E se houvesse uma forma de abrandar ou mesmo inverter o envelhecimento fisiológico, de modo a nos sentirmos e funcionarmos praticamente da mesma forma aos 80 como aos 50 anos?
É aqui que entra o Ayurveda. O Ayurveda centra-se nas causas profundas das doenças crónicas associadas ao envelhecimento: a interação dos nossos genes com o nosso ambiente. Embora não possamos alterar os nossos genes, podemos alterar o ambiente — estilo de vida e rotinas, alimentação, movimento, relações, meio envolvente, stress, propósito e ligação — que passa pelos nossos genes e os liga e desliga. Esta forma de entender a longevidade vê o envelhecimento como natural e tem como objetivo prolongar o tempo de saúde e viver a vida sem os sintomas e as doenças crónicas associadas ao envelhecimento.
Esta é a diferença mais importante entre a abordagem médica ocidental e a abordagem ayurvédica oriental ao envelhecimento e à longevidade: a gestão da enfermidade e dos sintomas da medicina ocidental para a prevenção da doença versus a descoberta e o tratamento da causa original no sistema (corpo, mente e espírito) do Ayurveda para a criação de saúde. Ao concentrar-se na criação de saúde, o Ayurveda promove a longevidade com um período de vida saudável que é igual ao tempo de vida, conduzindo a mais anos de vida plena.
Como é que envelhecemos?
Existem muitos mecanismos específicos de envelhecimento fisiológico que contribuem para a acumulação de danos celulares. Uma vez que a ciência e a investigação estão a progredir muito rapidamente, no período de tempo necessário para publicar este livro, muitos novos mecanismos terão sido descobertos, tornando quase impossível abordar toda esta informação em constante mudança. No entanto, há nove mecanismos gerais de envelhecimento fisiológico bem estabelecidos que gostaria de abordar aqui:
Danos genéticos (ADN): danos no nosso património genético.
Encurtamento dos telómeros: perda de proteção do nosso ADN.
Alterações epigenéticas: modificação dos interruptores que ligam e desligam os genes.
Danos nas proteínas: danos nos nossos blocos de construção e mensageiros.
Deteção desregulada de nutrientes: confusão dos instintos de sobrevivência — demasiado ou demasiado pouco?
Disfunção mitocondrial: drenagem da nossa energia.
Células senescentes: ataque das células que permanecem demasiado tempo.
Exaustão das células estaminais: perda do potencial de se tornarem no que quisermos.
Inflamação: menos do tipo correto de inflamação e mais do tipo incorreto.
Cada um deles é um mecanismo que ocorre normalmente, mas que, quando agravado, acelera o envelhecimento e, quando aliviado, abranda o envelhecimento. Por outras palavras, ao interrompermos a função anormal do mecanismo, conseguimos abrandar o envelhecimento fisiológico para aumentar o tempo de saúde e a longevidade. O agravamento ou atenuação destes mecanismos de envelhecimento é a chave para determinar a velocidade a que envelhecemos fisiologicamente. É aqui que entram o nosso genoma, epigenoma e expossoma.
O genoma, o epigenoma e o expossoma são três reguladores da nossa saúde. Tal como os travões de um carro que interrompem o movimento quando são pressionados, estes três reguladores podem atuar como travões nos mecanismos de envelhecimento, interrompendo-os no seu percurso. São eles que permitem agravar ou atenuar os nove mecanismos do envelhecimento fisiológico. Por conseguinte, determinam também a longevidade. Destes três, é muito provável que já tenha ouvido falar do genoma, ou código genético, que é um conjunto de instruções únicas de ADN que dão origem a… si. Estas instruções de ADN estão dentro de cada célula do corpo e, dependendo das partes que a célula «lê» em conjunto, farão com que a célula produza proteínas específicas para se diferenciar numa célula do ouvido, do olho ou do nariz. Isto significa que cada célula tem originalmente a capacidade de ser qualquer tipo de célula no corpo.
O seu código genético também contém os seus genes, herdados dos seus pais, que são todas as suas possibilidades. Repare que disse possibilidades e não inevitabilidades. Contrariamente à crença popular, o facto de herdar um gene para algo não significa que esse gene venha a expressar-se. Dependendo do gene que é lido, ele será expresso ou suprimido. Assim sendo, ainda que herde um gene no seu genoma, ele é apenas uma possibilidade. Mas como é que uma célula sabe quais as proteínas a produzir e em que se tornar? Como é que uma célula sabe se um gene deve ser expresso ou não?
É esse o papel do epigenoma, que diz à célula qual a parte das instruções do ADN que deve ser «lida», controlando assim as proteínas que são produzidas e os genes que são expressos. Porém, da mesma forma que genes específicos podem ser ativados para criar uma célula do olho, do ouvido ou do nariz, também podem ser suprimidos ou completamente desativados através de outros processos naturais. O processo mais comum deste controlo epigenético é a metilação do ADN, um sistema de marcação em que um grupo metilo (CH3) é adicionado a locais específicos do ADN para bloquear a «leitura» dessa secção; é isto que suprime ou «desliga» os genes. Isto significa que uma célula do ouvido irá desligar todos os genes que fazem células dos olhos ou do nariz e ativar apenas os genes que fazem um ouvido. Também significa que os genes herdados poderão ou não ser expressos, dependendo da presença ou ausência de grupos metilo. Uma vez que a metilação do ADN é diretamente influenciada pelo ambiente que passa pelos nossos genes, também podemos influenciar a nossa expressão genética. Este é o papel do expossoma, que é o ambiente a que o epigenoma é exposto ao longo da vida.
Este ambiente inclui o estilo de vida e as rotinas, a alimentação, o movimento, as relações, a envolvente, o stress, o propósito e a ligação. Inclui tudo o que absorvemos através dos nossos sentidos disponíveis, todas as emoções que sentimos e todos os pensamentos que temos. Inclui até coisas que vivenciamos no útero, antes de nascermos. Um estudo publicado em 2021 mostrou que um programa de oito semanas de modificação da alimentação e do estilo de vida reverteu a idade biológica (medida pela metilação do ADN) de homens adultos saudáveis com idades compreendidas entre os 50 e os 72 anos numa média de 3,23 anos. Embora se trate de uma amostra pequena, as implicações destas descobertas são claras: somos mais do que um produto dos nossos genes; somos também um produto do nosso ambiente.
Em suma, o expossoma regula o epigenoma, e o epigenoma regula o genoma. É por isso que podemos influenciar a velocidade do nosso envelhecimento fisiológico e, consequentemente, o nosso tempo de saúde e longevidade.
Os mecanismos do envelhecimento fisiológico
Conforme foi abordado anteriormente, existem nove mecanismos de envelhecimento fisiológico que estão todos interligados. Cada mecanismo afeta o outro, e cada um pode acelerar ou abrandar o envelhecimento devido a muitos dos mesmos fatores ambientais. Por exemplo, seguir uma alimentação anti-inflamatória terá um efeito positivo nas alterações epigenéticas (n.º 3), que por sua vez terão um efeito positivo na sinalização dos nutrientes (n.º 5), o que por sua vez tem um efeito positivo na inflamação (n.º 9). O resultado líquido de apenas uma modificação ambiental, uma mudança na alimentação que podemos controlar, pode aliviar três mecanismos diferentes do envelhecimento fisiológico.
Ao compreendermos o porquê (os mecanismos do envelhecimento), conseguimos compreender melhor o como (as práticas que apoiam a longevidade). Aprofundemos.
Mecanismo 1: Danos genéticos (ADN)
Como já sabemos, o genoma, ou código genético, é a matriz que contém todas as instruções do ADN para criar todas as células do sistema humano. Se houver erros quando esta matriz é copiada, as cópias resultantes conterão ADN danificado. Ao longo do tempo, quando a taxa de reparação não consegue acompanhar a taxa de danos, estes danos no ADN acumulam-se e contribuem para o envelhecimento fisiológico.
O ADN pode ser danificado de duas formas: a partir do interior e a partir do exterior. Os erros de replicação, as alterações químicas espontâneas e os radicais livres (espécies reativas de oxigénio) produzidos pelo metabolismo celular são causas internas comuns de danos. As causas externas de danos incluem fatores físicos (luz UV, radiação ionizante), químicos (medicamentos genotóxicos, fumo de cigarro, compostos tóxicos ambientais) e biológicos (vírus). O ADN danificado pode causar mutações no ADN, quebras da cadeia de ADN e rearranjos cromossómicos, que conduzem a alterações genéticas que são depois copiadas durante a divisão celular. Além disso, o ADN danificado pode causar e contribuir para outros mecanismos de envelhecimento — nomeadamente, o encurtamento dos telómeros (n.º 2) e a disfunção mitocondrial (n.º 6).
Dado que o nosso ADN está sujeito a estas causas internas e externas de danos centenas de vezes por dia, os erros são copiados milhares de vezes. Mesmo que os nossos sistemas internos de reparação do ADN conseguissem acompanhar o ritmo, basta apenas um erro de cópia escapar e acumular-se ao longo do tempo para causar danos. A boa notícia é que, reduzindo a nossa exposição a causas externas de danos no ADN e utilizando as práticas da Fórmula da Longevidade para promover a reparação das causas internas de danos no ADN, podemos diminuir a acumulação de danos genéticos à medida que envelhecemos para criar longevidade.
Mecanismo 2: Encurtamento dos telómeros
Os telómeros são estruturas proteicas em forma de tampa nas extremidades dos cromossomas que protegem e preservam o nosso ADN. Sempre que o nosso ADN se replica, perde-se uma pequena parte do telómero e, consequentemente, este fica mais curto. Como o encurtamento dos telómeros é um processo normal que ocorre em cada divisão celular, à medida que vivemos mais tempo, os nossos telómeros ficam mais curtos. Quando um telómero fica demasiado curto, a célula deixa de se dividir ou sofre uma morte programada.
Uma vez que se trata de um processo celular normal, poder-se-ia pensar que o encurtamento dos telómeros não deveria ser um grande problema. No entanto, os estudos demonstraram que as pessoas com mais de 60 anos com telómeros mais curtos têm um maior risco de mortalidade do que as pessoas com telómeros mais longos. Além disso, uma taxa acelerada de encurtamento dos telómeros está associada a muitas doenças crónicas relacionadas com a idade, incluindo doença cardíaca, cancro, diabetes e osteoporose. Fatores ambientais, como a exposição à poluição, o tabagismo, a obesidade, o sedentarismo, o stress e uma má alimentação, também demonstraram aumentar a taxa de encurtamento dos telómeros. Por último, o encurtamento dos telómeros contribui para outras causas profundas do envelhecimento. Se as células estagnadas não forem eliminadas (n.º 7), permanecerão e causarão inflamação aguda e crónica (n.º 9).
Por conseguinte, telómeros mais longos poderão significar um envelhecimento mais lento e um tempo de saúde mais longo. Uma vez que podemos alterar o nosso ambiente para aumentar o comprimento dos telómeros e diminuir a taxa de encurtamento dos telómeros, podemos utilizar a Fórmula da Longevidade para abordar este mecanismo de envelhecimento fisiológico.
Mecanismo 3: Alterações epigenéticas
Como já sabe, um dos principais reguladores do envelhecimento é o nosso epigenoma, que controla os genes que são «ativados» ou «desativados», principalmente através da metilação do ADN. As alterações epigenéticas incluem modificações de proteínas específicas envolvidas na replicação do ADN, alterações nos complexos sistemas enzimáticos que mantêm o controlo epigenético e alterações da metilação do ADN. Quando o epigenoma se altera, pode causar alterações na expressão e supressão genética, com efeitos a jusante noutros mecanismos de envelhecimento (n.ºs 1, 2, 4, 9).
Lembre-se que o expossoma regula o epigenoma, e o epigenoma regula o genoma. Ao utilizarmos a Fórmula da Longevidade para modificar o expossoma, também podemos alterar o epigenoma e abrandar a velocidade do envelhecimento fisiológico.
Mecanismo 4: Danos nas proteínas
O genoma, o conjunto de instruções de ADN que criam o sistema humano, também codifica as proteínas que criam cada órgão, tecido e célula. Além disso, todos os mensageiros químicos do corpo são compostos por proteínas, incluindo hormonas, neurotransmissores, péptidos, químicos da resposta imunitária e enzimas. A função de uma proteína é determinada pela sua sequência de aminoácidos, forma e padrão de dobramento, que são todos afetados quando danificados.
À medida que envelhecemos, os danos nas proteínas aumentam devido a erros de codificação causados por ADN danificado (n.º 1), a outras causas metabólicas internas e a tensões ambientais externas. Para manter o equilíbrio proteico, o corpo elimina e recicla as proteínas velhas através de um processo denominado autofagia. No entanto, se as proteínas forem danificadas a um ritmo acelerado e a autofagia não conseguir acompanhá-las, existe um risco acrescido de doenças relacionadas com a idade, como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson.
Não conseguimos necessariamente controlar os danos nas proteínas que são herdados através do nosso ADN, mas podemos controlar os danos nas proteínas causados pelo nosso ambiente e implementar as práticas da Fórmula da Longevidade que promovem especificamente a autofagia.
Mecanismo 5: Deteção desregulada de nutrientes
A capacidade de nos adaptarmos como reação à abundância ou escassez de nutrientes alimentares é fundamental para a nossa sobrevivência. Acontece que isto também é crítico para o envelhecimento e para a longevidade, porque o nosso corpo deve manter um equilíbrio interno, ou homeostase, para viver. Quando há uma abundância de nutrientes disponíveis, o corpo entra em modo de construção para utilizar os nutrientes. Quando há falta de nutrientes disponíveis, o corpo entra em modo de decomposição e esgota as suas reservas de nutrientes.
Mas como é que as nossas células sabem quando os nutrientes são abundantes ou escassos? Através de vias complexas e rigorosamente controladas de deteção de nutrientes que monitorizam a disponibilidade de açúcares (dos hidratos de carbono), ácidos gordos (das gorduras) e aminoácidos (das proteínas). Estas vias utilizam, então, hormonas para ativar a síntese de proteínas para a construção de células, tecidos, órgãos e mensageiros químicos quando sentem que os nutrientes são abundantes, ou desencadeiam o processo de autofagia para decomposição e reciclagem de partes celulares antigas quando sentem que os nutrientes são escassos. Isto mantém a homeostase e a capacidade de sobrevivência do corpo.
No entanto, na era moderna, a comida é, para a maioria, abundante e, ao serem consumidos mais alimentos, os nutrientes estão sempre disponíveis. As nossas células ajustam-se em conformidade, entrando mais em modo de construção do que em modo de decomposição, criando um desequilíbrio e, com ele, doenças crónicas. Atualmente, existem provas convincentes e crescentes de que as vias desreguladas de deteção de nutrientes aceleram o envelhecimento. No momento em que escrevo, existem quatro vias principais de deteção de nutrientes que demonstraram estar envolvidas no envelhecimento: sinalização da insulina, mTOR, AMPK e sirtuínas. Estas quatro vias ligam o metabolismo, a alimentação e o envelhecimento e tornaram-se conhecidas como «interruptores da longevidade», porque têm literalmente o poder de desligar o envelhecimento e ligar a longevidade.
Mecanismo 6: Disfunção mitocondrial
As mitocôndrias são a «central elétrica» das células, uma vez que geram, quase literalmente, toda a energia necessária para o funcionamento do sistema humano. Pegam nas matérias-primas presentes nos alimentos e combinam-nas com o oxigénio para produção de energia ATP. Da mesma forma que o nosso ADN acumula danos à medida que envelhecemos (ver n.º 1), o nosso ADN mitocondrial também acumula danos à medida que envelhecemos. Além disso, as mitocôndrias são danificadas por toxinas ambientais, radicais livres que causam stress oxidativo e inflamação, o que as torna disfuncionais. A perda muscular decorrente da idade também resulta numa perda de mitocôndrias. Tudo isto se traduz numa diminuição da energia. As mitocôndrias também utilizam a autofagia para limpar e reciclar partes velhas, danificadas e disfuncionais. No entanto, quando a taxa de autofagia não consegue acompanhar a taxa de danos, surge a inflamação aguda e a crónica (n.º 9). Os danos mitocondriais também têm sido associados a doença cardiovascular, cancro, diabetes, doença de Parkinson e doença de Alzheimer. A Fórmula da Longevidade oferece suporte à função mitocondrial, atuando sobre as causas externas, ambientais e intrínsecas dos danos mitocondriais, ao mesmo tempo que ajuda a diminuir a perda e a atrofia muscular relacionadas com a idade, aumentando o número de mitocôndrias.
Mecanismo 7: Células senescentes
As células senescentes são células que param de se dividir, mas não morrem, ao contrário das células que passam por apoptose, morte celular programada e limpeza. Em vez disso, estas células permanecem e causam inflamação nos tecidos circundantes e mais disfunção imunológica, ou inflamação crónica, à medida que o sistema imunitário perde funcionalidade com o envelhecimento. Muitos dos outros mecanismos de envelhecimento causam a formação de células senescentes, incluindo danos no ADN (n.º 1), encurtamento dos telómeros (n.º 2) e inflamação crónica (n.º 9). Como as células senescentes tanto causam inflamação aguda como inflamação crónica, têm sido associadas a quase todas as doenças crónicas relacionadas com a idade, o que as torna um alvo fácil para as práticas da Fórmula da Longevidade.
Mecanismo 8: Exaustão das células estaminais
As células estaminais são únicas, porque fazem algo que nenhuma outra célula consegue fazer: têm o potencial de se tornarem células especializadas ou diferenciadas que podem depois renovar e reparar tipos específicos de células. Por exemplo, as células estaminais hematopoiéticas suportam as células sanguíneas e imunitárias; as células estaminais basais suportam as células da pele; as células estaminais mesenquimais suportam as células dos ossos, cartilagens, músculos e gordura. Essencialmente, as células estaminais contêm a nossa capacidade de regeneração. À medida que envelhecemos, as células estaminais esgotam-se e começam a diminuir em número e em capacidade de renovação, provocando a falência de tecidos e órgãos. A exaustão das células estaminais também é causada por todos os outros mecanismos do envelhecimento (n.ºs 1–7, 9), o que faz delas o centro de muitas terapias de longevidade. O ambiente também é um dos principais fatores contribuidores para o esgotamento das células estaminais, o que faz da Fórmula da Longevidade uma ferramenta poderosa para manter a sua abundância.
Mecanismo 9: Inflamação crónica (inflammaging)
O termo inglês inflammaging, cunhado pela primeira vez pelo professor de imunologia Claudio Franceschi em 2000, refere-se à inflamação crónica e sistémica que aumenta à medida que envelhecemos. Há duas coisas um pouco opostas que concorrem para o aumento dos marcadores pró-inflamatórios no sangue, causando assim a inflamação crónica: a imunossenescência e a inflamação estéril.
A imunossenescência é a diminuição, relacionada com a idade, da capacidade do sistema imunitário para combater as infeções e o cancro. Além disso, estas células imunitárias senescentes envelhecidas permanecem no local e causam inflamação crónica nos tecidos circundantes. A inflamação estéril é o aumento, relacionado com a idade, da resposta do sistema imunitário ao ambiente, resultando também em inflamação crónica. Essencialmente, à medida que envelhecemos, o nosso sistema imunitário perde lentamente a sua capacidade de combater o cancro e as infeções e é facilmente ativado para responder ao nosso ambiente.
A disbiose, a desregulação da microbiota intestinal, é uma das causas mais importantes da inflamação crónica. O envelhecimento é acompanhado pela perda de bactérias «boas», o que permite o crescimento excessivo de bactérias «más», causando desequilíbrio na microbiota intestinal e permeabilidade do intestino. Quando o revestimento intestinal está danificado, os alimentos e as bactérias «escapam» e provocam uma resposta imunitária, dando origem a mais inflamação em todo o corpo. Setenta por cento do sistema imunitário está localizado no intestino, pelo que a disbiose não só conduz a inflamação crónica, como também está associada à maioria das doenças crónicas relacionadas com a idade.
Todos os outros mecanismos de envelhecimento causam inflamação crónica, e a inflamação crónica causa todos os outros mecanismos de envelhecimento. Isto cria um ciclo perpétuo que podemos interromper utilizando as práticas da Fórmula da Longevidade. Independentemente do ponto em que se encontra no processo de envelhecimento, é importante compreender que o envelhecimento não está predeterminado. Quanto mais souber acerca do corpo, dos fatores fisiológicos e das medidas que pode tomar para retardar o processo de envelhecimento, mais poderá prolongar não só o seu tempo de vida, como também o seu tempo de saúde.
Imagem de abertura do artigo cedida por Freepik.
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